徐克成
炎症就是人们通常所说的“发炎”，是我们人体对于刺激的一种反应，可以是细菌、病毒感染所致，如肺炎、肠炎，也可以不是感染引起的“非感染性”炎症，如关节炎、溃疡性结肠炎。在炎症过程中，一方面，损伤因子直接或间接造成组织或细胞破坏，另一方面，机体通过充血和滲出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子，促进修复和愈合。
癌症发生和发展与炎症有密切关系，能启动和维持癌生长。如果将癌肿比喻为“火”的话，炎症就是维持“火”燃烧的“油”。
癌症可以发生于炎症局部。例如胃癌常发生于慢性萎缩性胃炎基础上；肝癌常发生于原有慢性肝炎的肝脏；慢性结肠炎也是如此，每10例溃疡性结肠炎患者大约有1名最终发生结肠癌；慢性骨感染（骨髓炎）和褥疮患者有发生进展性癌症或肉瘤的倾向；
炎症可通过产生的因子，促进远隔组织和器官发生癌症。上世纪80年代业已证明类风湿性关节炎患者发生淋巴瘤和肺癌的危险性增加，关节炎时间愈长死于癌症的可能性愈大；有人估计，至少1/3的癌症患者曾有慢性炎症存在。
相反地，控制炎症能减少癌症进展的危险。有3份研究显示，女性长期服用非甾体类固醇（NSAIDs），如阿司匹林或布洛芬（ibuprofen），与没有服用这些药物的妇女相比，乳腺癌发生率明显降低。在一份对8000名妇女长达10年的随访中，每周服用阿司匹林至少3次者，发生乳腺癌的机会降低23%，每周2次或更多服用布洛芬者，发生乳腺癌的危险性降低50%。1999年有一份研究显示，乳腺癌的女性长期服用NSAIDs者，与没有服用这些药物的患者相比，肿瘤体积较小，阳性淋巴结也少。2007年，有一份研究发现服用NSAIDs的乳腺癌患者，与未服用这些药物者相比，死于癌症的机会减少36%。
为什么炎症能促进癌症的进展？有一系列的机制，包括炎症因子可促进癌细胞生长；促进血管新生，为癌细胞提供营养和氧气；增加血管通透性，促进癌细胞进入血管，向远处扩散（图）。
正常上皮。上皮细胞增殖和上皮内白细胞与化学因子和各种信号有密切关系
原位癌形成。炎症性和癌基因改变引起化学因子和细胞因子产生，促发癌性浸润和血管新生，
使肿瘤细胞生存下来，并穿过基底膜，产生扩散
癌肿侵犯扩散。炎症化学因子和细胞因子继续促进癌细胞浸润和血管新生，
进而促进瘤细胞向血管内转移和从淋巴播散
图 炎症促进癌症形成的过程（引自《Nature》杂志2008年454卷436-444页）